Кордицепс и рак.

Механизмы противоопухолевого действия:

Противоопухолевых веществ у гриба кордицепса несколько, поэтому и механизмов, которые влияют на опухоль, также открыто несколько:

— полисахаридСО-1, основной бета-глюкан Кордицепса, который по своей структуре похож на Лентинан гриба Шиитаке, повышает активность Натуральных Киллеров на 74% у здоровых людей и на 400% у больных, например, лейкемией, удваивает их количество и по разным данным, до 40 раз увеличивает производство Макрофагов;

— галактозамингликанCO-N, полисахарид, который оказывает прямое разрушающее действие на опухоли – в исследованиях на мышах показал 98.7% торможения роста саркомы 180;

— SN-C, белково-углеводный комплекс, имеющий противоопухолевую активность не только прямую, но и опосредованную – через активацию иммунитета;

— Кордицепин, главный противоопухолевый агент кордицепса, по строению – это 3′-deoxyadenosine и механизмы его действия таковы:

— Первый механизм: так как его молекула очень похожа на обычный аденозин (одно из веществ, из которых состоят наши ДНК), то когда раковая клетка начинает размножаться, в ней начинает образовываться новая ДНК. В момент образования этой ДНК кордицепин вмешивается в процесс вместо аденозина и ДНК не образуется. У здоровых клеток есть механизмы моментального ремонта, а у раковых клеток такого ремонта нет, поэтому скорость размножения у них резко падает.

Из-за нарушения создания ДНК нарушается весь клеточный цикл раковой клетки. Этот механизм установил в 2011 году Jeong J.W. из университета Dongeui, Южная Корея, работая с больными лейкозом.

И результат – торможение роста раковых опухолей.

— Второй механизм: который хорошо описал кореец Baik J.S. из Университета Dong-A, Южная Корея:  восстановление апоптоза раковой клетки. Апоптоз – это когда клетка гибнет своей собственной смертью –распадается на маленькие части, которые «проглатывают» соседние клетки или макрофаги. У раковых клеток такого замечательного механизма нет, поэтому они живут гораздо дольше, чем здоровые, при этом делясь с высокой скоростью – через 20 минут, вместо нормальных 10 дней.

Если апоптоз восстановить, то раковая клетка снова начинает умирать, что больному и нужно.

Baik исследовал действие кордицепина на клетки нейробластомы и меланомы и в результате получил данные о запуске кордицепином целого ряда механизмов по активации апоптоза.

Похожие данные получил его коллега Asmitananda Thakur из университета Xian Jia, Китай. Он проводил изучение воздействия экстракта из мицелия Кордицепса на раке лёгких. В его выводах есть слова о торможении деления раковых клеток, и о нарушении их клеточного цикла.

Работа доктора Choi S. из Национального Университета Chungnam, Ю.Корея, в 2011 году, по раку молочной железы, также подтвердил включение кордицепином апоптоза в раковых клетках.

Кордицепин восстанавливает апоптоз раковых клеток и, как результат – торможение роста раковых опухолей и их уменьшение и рассасывание.

-Третий механизм: описал в своей работе китайский учёный Ji N.F. из гериатрической больницы провинции Цзянсу, Китай:  Кордицепин тормозит метастазирование раковых опухолей путём торможения выпуска опухолью двух веществ, которые принимают участие в строительстве кровеносной системы опухоли – Фактора роста эндотелия сосудов (VECF)  и фактора роста фибробластов (FGF). Если опухоль не будет вырабатывать эти факторы, то кровеносная система перестанет восстанавливаться и развиваться и, как результат – опухоль начинает хуже питаться и усыхает.

—  Ещё один механизм, также чрезвычайно важный для ракового больного, был исследован в работе уже упоминавшийся мною доктор Jeong J.W. из университета Dongeui, Южная Корея. В работе с больными раком простаты он выявил, что кордицепин тормозил клеточную подвижность раковых клеток и снижал их проникающую активность. Как результат – резкое торможение метастазирования, что важно при активных опухолях.

Подобное исследование провёл японский учёный Kubo E. из кафедры фармакологии Института Биотехнологий. Он с коллегами провёл исследования действия кордицепина на метастазирование меланом. Было выявлено, что кордицепин тормозил выработку фактора роста гепатоцитов (HGF) , который способствует метастазированию опухоли. В результате также наблюдалось торможение процесса метастазирования.

Клинические испытания:

1994 год, проводится клиническое испытание на 36 добровольцах с раками молочных желёз и лёгких. У половины больных наблюдается уменьшение опухолей.

1998 год, Чжоу и Халперн описывают в своей книге испытания с участием пациентов с разными раками. В течение 2-х месяцев больные принимали по 6 граммов гриба, в конце эксперимента были зафиксировано улучшение субъективных симптомов у большинства больных – повысился аппетит, уменьшились или исчезли боли, ушла тошнота, рвота, увеличился вес, ушла слабость. Лейкоциты крови были на  уровне 4х10 в 9 степени, а опухоли значительно уменьшились у половины больных.

У них же описаны вторые клинические испытания на 50 добровольцах с раком лёгких, которым давали дополнительно к химиотерапии по 6 граммов экстракта кордицепса. Результат – в группе больных, принимающих дополнительно к химиотерапии кордицепс, уменьшение опухолей в размерах было на 46 % больше, чем в контрольной группе, где давали только одну химиотерапию.

Итоги:

Кордицепс – это гриб, который имеет большой потенциал в противоопухолевой терапии. Он может использоваться как вместе с химиотерапией и с облучением, так и в качестве отдельного вида лечения при разных типах опухолей.

 

Call Us Reservation

Reservation Details